Репищева ул. 13, к.1 +7 (812) 509-60-07 +7 (812) 407-31-49
Народного Ополчения пр. 19 +7 (812) 509-60-08 +7 (812) 407-31-49
Бухарестская ул. 122, к.2 +7 (812) 509-60-53 +7 (812) 407-31-49
Вход Авторизируйтесь в имеющемся аккаунте
или пройдите регистрацию

Восстановить пароль

Клинический случай диабетического кетоацидоза (ДКА)

Артеева Людмила, врач ОРИТ. Ветеринарная клиника доктора Сотникова, ул. Бухарестская, 122.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический диурез со значительной потерей жидкости и электролитов.

Пациент: кошка (самец), метис 4 года, вес 4 кг. Животное вакцинировано, содержится в квартире и не имеет свободного доступа к улице. Кормление промышленными кормами премиум класса.

Анамнез. Пациент поступил на первичный приём к терапевту с жалобами, со слов владельцев, на сильную слабость у питомца (в день приема кот не смог встать и отказался от еды), шаткость походки, хотя опирается на конечности как обычно, без стопохождения. Приступов рвоты не наблюдалось. С недавнего времени у животного отмечется повышение жажды (полиурия) и аппетита, однако, несмотря на это, за последние два месяца кот очень похудел и стал пассивным. Дефекация в норме. Дегельминтизация проводилась за месяц до обращения к врачу.

После физикального осмотра животному были проведены диагностические экспресс-тесты, включавшие измерения температуры тела - 37,1 °С, глюкозы крови - 22,1 ммоль/л, артериального давления - 169/100 (средние замеры на хвосте), частоты сердечных сокращений - 155 в минуту. По результатам физикального осмотра отмечено плохое качество шерсти, значимое изменение тургора (эластичности) кожи, сухость видимых слизистых оболочек, что говорит о высокой степени дегидратации (9-10%), а также - специфичный запах ацетона из пасти.

Диагностика

Пациенту был проведен анализ крови (ОАК, развернутый биохимический анализ крови, определение уровня фруктозамина и бета-гидроксибутирата). 

Результат анализа мочи, проведенного с помощью тест-полосок выявил следующее: глюкоза ++++(55ммоль/л), кетоны +++ (15ммоль/л). Кот с предположительным диагнозом «кетоацидоз» в тот же день был передан в отделение ОРИТ для стабилизации состояния.

Прогноз лечения: от осторожного до неблагоприятного, поскольку у пациентов с данной патологией высок риск летального исхода.

Данные, полученные в результате обследования пациента, позволили нам предположить возникновение у него ДКА. В подобных случаях для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований крови (определение рН и газов), однако этого сделать не удалось по причине отсутствия газового анализатора на момент диагностики.

Определение сывороточного бета-гидроксибутирата у кошек

рис. 1.JPG Screenshot_337.png Screenshot_336.png

Терапия

Для коррекции кетоацидоза этому пациенту проводилась инфузионная терапия – это первостепенная помощь пациентам с ДКА, поскольку большинство собак и кошек с данным диагнозом дегидратированы, причем некоторые из них очень сильно.

Инфузионная терапия при коррекции ДКА преследует несколько целей:

  1. Возмещение и поддержание физиологического жидкостного баланса и, как следствие, обеспечение достаточной объемной скорости кровотока сердца, нормального артериального давления и притока крови к тканям.

  2. Понижение концентра­ции глюкозы в плазме крови путем повышения клубочковой фильтрации и тока мочи и, соответственно, экскреции глюкозы. Этот эффект достигается даже при отсутствии введения инсулина.

  3. Коррекция дефицита общего количества натрия в организме и дефицита калия.

Животному был установлен центральный венозный катетер для введения раствора стерофундина с коррекцией объема по уровням дефицита жидкости и подсчетом темпа диуреза.

Раствор калия хлорида вводился в связи с гипокалимией, вызванной у пациента осмотическим диурезом вследствие экскреции кетоновых тел в форме калиевых солей и анорексии. Кетонурия усугубляет осмотический диурез, спровоцированный гликозурией, и усиливает экскрецию осмотически активных веществ, кроме калия включающих также натрий, магний.

Инсулинотерапия

Пациенту применили низкодозированное введение инсулина инфузионным методом. Для введения инсулинсодержащего раствора использовали введение инфузии с постоянной скоростью и контроль уровня глюкозы в крови каждые 60-30 минут. Желательно использовать отдельный внутривенный катетер. Скорость введения раствора корректируется в зависимости от показателей уровня глюкозы крови (ГК), которая измеряется каждый час. По мере снижения уровня ГК до показателей в 13.9 ммоль/л прекращается инфузия инсулина и продолжается дальнейшее наблюдение за уровнем глюкозы в крови.

После стабилизации состояния пациента, которого удалось добиться через восемь дней с момента начала терапии, он был переведен на препарат «Левемир» - инсулин длительного действия с пролонгированным подбором дозы. Идеального дозирования удалось добиться спустя шесть дней после начала терапии данным препаратом, так как стандартные начальные дозы вызывали тяжелую гипогликемию у данного пациента.

Контроль фосфора крови и коррекция потерь

У данного пациента развилась тяжелая гипофосфатемия, которую не сразу удалось взять под контроль. Развитие подобной ситуации могло увеличить риски летального исхода в разы наряду с основным заболеванием. Лечение начали сразу до появления клинических симптомов, которых в итоге удалось избежать (их развитие может вызвать необратимые изменения). В описанном случае был использован препарат «Кальфосет».

Актуальные рекомендации по коррекции электролитов и гипергликемии

Инсулинотерапия

Рис. 4..JPG

Коррекция водно-электролитных нарушений

Рис. 5..JPG


После того, как уровень гидроксибутирата был зафиксирован в границах нормы, пациент был выписан на дальнейшее амбулаторное лечение. Общее количество дней, потребовавшихся для полной стабилизации пациента в отделении ОРИТ, составило две недели. Дальнейший контроль и лечение животное проходит у эндокринолога.

На момент написания данного клинического случая пациент чувствует себя хорошо.

Анализ при выписке:

Определение сывороточного бета-гидроксибутирата у кошек.

Рис. 6.JPG

Литературные источники:

  1. John E Hall; Arthur C Guyton. Guyton and Hall textbook of medical physiology, 12th ed.  Saunders Elsevier, 2011.McGarry JD, Woeltje KF, Kuwajima M, et al. Regulation of ketogenesis and the renaissance of car-nitine palmitoyltransferase. Diabetes Metab Rev.1989; 5(3):271– 284. 

  2. Chupin M, Charbonnel B, Chupin F. C-peptide blood levels in keto-acidosis and in hyperosmolar non-ketotic diabetic coma. Acta Diabetolol Lat 1981; 18:123–128.

  3. Kandel G, Aberman A. Selected developments in understanding of diabetic ketoacidosis. Can Med Assoc J, 01 Feb 1983, 128(4): 392-397.

  4. Burkitt Creedon J.M., Davis H. Advanced Monitoring and Procedures for Small Animal Emergency and Critical Care. Wiley- Blackwell, 2012.     

  5. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. By Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia Reusch and J. Catharine Scott-Moncrieff. – Imprint: Saunders, 2015.

  6. Смирнова О.О. Диабетический кетоацидоз. Подход к стабилизации «нестабильного» диабетика.  Журнал «Ветеринарный Петербург», №1-2, 2016.


Возврат к списку